Atropa belladonna ist eine große, mehrjährige krautige Pflanze, die in Europa, Nordafrika und Westasien beheimatet ist. Sie gehört zur Familie der Nachtschattengewächse (Solanaceae) und ihre Frucht ist allgemein bekannt als Tollkirsche. Die Pflanze wächst als Unterstrauch, bis zu 1,5-2 Meter hoch, hat violette zwittrige glockenförmige Blüten und große Blätter. Die Früchte von Atropa belladonna sind kirschähnliche, dunkelviolett/schwarz, saftig Beeren, die viele Samen enthalten. Die Samen sind der giftigste Teil der Pflanze.
Da Atropa belladonna wild wächst, stellt die Verwechslung der süß schmeckenden, schwarzen Belladonna-Beeren mit anderen essbaren Beeren eine Gefahr für Kinder und Erwachsene dar. Der Verzehr von Beeren der Tollkirsche führt zu Vergiftungen, die ohne Behandlung bei Verzehr von 2-5 Beeren bei Kindern und 10-20 Beeren bei Erwachsenen zum Tod führen.
Die Beeren, Blätter und Wurzeln von Atropa belladonna enthalten bis zu 20 verschiedene Aklkaloide wie Atropin, Scopolamin und Hyoscyamin, die als chemische Abwehrmittel der Pflanze unter Stressbedingungen fungieren. Atropin und Skopolamin sind die beiden wichtigsten Alkaloide in Atropa belladonna. Bei der Einnahme von Atropa belladonna wird Hyoscyamin in Atropin umgewandelt.
Im Mittelalter wurde Atropa belladonna in großem Umfang von Hexen, Zauberern und professionellen Giftmördern verwendet. Später wurden die Alkaloide von Atropa belladonna als Husten- und Erkältungsmitteln, als Beruhigungsmittel gegen Bronchialkrämpfe bei Asthma und Keuchhusten, als Analgetikum bei Reisekrankheit, Koliken, Parkinson-Krankheit, Neuralgie und Rheuma sowie in Pflastern zur Behandlung psychiatrischer Störungen in Verbindung mit Hyperkinese, übermäßigem Schwitzen und Asthma brochiale verwendet.
Der Bezeichnung Belladonna, was so viel wie „schöne Frau“ heißt, geht auf die historische Verwendung der Pflanze durch Frauen im Italien der Renaissance zurück, um ihr Aussehen zu verbessern. Damals verwendeten die Frauen einen Extrakt aus den Beeren der Atropa belladonna als Augentropfen, um die Pupillen ihrer Augen zu erweitern, was als attraktives Merkmal galt.
Atropa belladonna hat bei der Verwendung als pflanzliches Heilmittel sowohl therapeutische als auch toxische Wirkungen auf das Nervensystem. Die halluzinogene Wirkung von Atropa belladonna ist seit langem bekannt. Lacković berichtete über die gezielte Einnahme von Atropa belladonna Beeren durch Jugendliche beim Weiden von Tieren was zu Delirium oder mit Halluzinationen assoziertem Benehmen, wie inkohärentes und sinnloses Reden, führte.
Atropin und Scopolamin sind Anticholinergika, die als kompetitive Inhibitoren des muskarinischen Acetylcholinrezeptors (mAChR) im zentralen Nervensystem (ZNS) wirken und halluzinogene, amnestische, sedierende und antiemetische Wirkungen haben. Darüber hinaus haben Atropin und Scopolamin Auswirkungen auf para-sympathische post-ganglionäre Fasern, die sich in exokrinen Drüsen, glatten Muskeln und Herzmuskeln befinden, sowie auf intramurale Neuronen, die verminderte sympathetische Wirkungen auf Augen, Magen-Darm-Trakt, Speicheldrüsen, Herz und Bronchialdrüsen verursachen. Anticholinergische Verbindungen wie Atropa belladonna blockieren Nerven Impulse, die mit dem parasympathischen Nervensystem verbunden sind, um verschiedene unwillkürliche Körperbewegungen zu steuern, einschließlich Pupillenerweiterung, Herzfrequenz, Drüsensekretion, Verengung der Bronchiolen in der Lunge und Bewegung im Verdauungskanal. Scopolamin wird als Spasmolytikum, Mydriatikum, zur Erholung von Narkosen und Operationen und zur Vorbeugung gegen Vertigo eingesetzt.
Eine Überdosierung von Atropin und Scopolamin führt im zentralen Nervensystem (ZNS) zu Gedächtnisstörungen, Desorientierung und Halluzinationen, Herz-Kreislauf- und Atemversagen, während sich periphere Wirkungen als verminderte Sekretion manifestieren, die zu Mundtrockenheit, geröteter Haut, Verstopfung, Fieber, Harnverhalt, Mydriasis und Bluthochdruck führen.
Kleine Dosen von Atropin und Scopolamin hemmen die Speichel- und Bronchialsekretion und das Schwitzen, was zu Mundtrockenheit führt. Größere Dosen können dagegen eine Pupillenerweiterung, eine Hemmung der Vagusnervenfunktion, einen Anstieg der Herzfrequenz, Verwirrung, Halluzinationen, Schläfrigkeit, Euphorie, Amnesie, Müdigkeit und traumlosen Schlaf mit einer Verringerung des REM-Schlafs (Rapid-Eye-Movement) sowie Störungen der Magenmotilität und eine Verengung der Atemwege verursachen, die zum Ersticken und Tod führen können.
Scopolamin kann eine vorübergehende kognitive Amnesie auslösen indem es den Energiestoffwechsel durch Veränderung der Mitochondrienfunktion beeinträchtigt und den ATP-Spiegel in der Großhirnrinde senkt.
Atropin hat zytotoxische Auswirkungen auf menschliche Hornhautepithelzellen, indem es die Morphologie, Lebensfähigkeit und Proliferation beeinträchtigt. Klinisch wird Atropin zur Erweiterung der Pupille bei der Behandlung von Augenkrankheiten eingesetzt. Bereits im 19. Jahrhundert wurde Belladonna als pflanzliches Heilmittel zur Behandlung von Asthma und Parkinson eingesetzt. Später wurde Belladonna als Mittel gegen das Reizdarmsyndrom, Migräne und entzündliche Erkrankungen wie Mittelohrentzündung eingesetzt. Weitere Verwendungen von Atropa belladonna deuten auf eine betäubende und muskelerschlaffende Wirkung zur Behandlung von Muskelkrämpfen im Magen, im Hoden und im Gallengang hin.
Darüber hinaus wurde berichtet, dass die äußere Anwendung von Atropa belladonna Reizbarkeit und Schmerzen verringert und daher bei Rheuma, Neuralgie, Gicht und Ischias eingesetzt wird.
Anticholinergika wie Atropa belladonna sind dafür bekannt, dass sie die glatte Muskulatur der Luftröhre entspannen und die Schleimproduktion verringern. In der Lunge sorgen parasympathische Nerven für die Kontrolle der glatten Muskulatur durch die Freisetzung von ACh und die Bindung an M3 mAChRs Rezeptoren, wodurch eine Bronchokonstriktion ausgelöst wird. Atropin verhindert die Bronchokonstriktion und die Drüsensekretion, indem es die mAChRs Rezeptoren an der glatten Muskulatur der Atemwege, den Drüsen und den Nerven blockiert. M2 mAChRs Rezeptoren an postganglionären parasympathischen Nerven begrenzen jedoch die Verfügbarkeit von Acetylcholin (ACh), indem sie eine negative Rückkopplungskontrolle über die ACh-Freisetzung bieten. Die Wirkung von Atropin auf neuronale M2-Rezeptoren steigert also die ACh-Freisetzung und induziert eine antagonistische Wirkung auf M3-Rezeptoren, was zu einer verminderten Wirkung von Atropin führt.